Анемия в переводе с греческого означает малокровие. Существует три механизма формирования анемии... Подробнее>>>

Система крови. Анемия

Рудых Сергей

Анемия в переводе с греческого означает малокровие.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов: красных (эритроцитов) и белых (лейкоцитов) кровяных телец и кровяных пластинок (тромбоцитов). Эритроциты – безъядерные клетки двояковогнутой формы, диаметром 7-8 мкм, толщиной 2,5 мкм. Продолжительность их жизни примерно 120 дней. Ежесекундно в красном костном мозге образуется примерно 5 млн. эритроцитов. В крови взрослого человека циркулирует примерно 25 триллионов эритроцитов.

Эритроцит содержит насыщенный раствор гемоглобина, удерживающийся плотной мембраной. Гемоглобин – это так называемый дыхательный фермент. Именно благодаря наличию гемоглобина эритроциты и переносят кислород от лёгких к тканям и углекислый газ в обратном направлении. Гемоглобин состоит из белка глобина и 4-х молекул гема, каждая из которых в своём составе имеет атом железа и одну молекулу кислорода.

Существует три механизма формирования анемии:

1.   Уменьшение в крови количества эритроцитов.

2.   Уменьшение объёма эритроцитов.

3.   Уменьшение в эритроцитах содержания гемоглобина.

Выделены следующие классификации анемии:

1) по морфологическому признаку – по размерам эритроцитов выделяют макроцитарные, нормоцитарные и микроцитарные анемии;

2) по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином – гиперхромные, нормохромные и гипохромные;

3) по характеру течения болезни анемия может быть острой и хронической.

Анемию можно определить по общей картине крови и мазку. Оценивают число эритроцитов и сравнивают его с нормальными показателями их количества (у мужчин 4-5 млн., у женщин 3,9-4,7 млн. в 1 мкл). Определяют гемоглобин (120-140 г/л у женщин, 130-160  г/л у мужчин), а также определяют цветовой показатель (0,85-1 – норма), то есть степень насыщенности эритроцитов гемоглобином.

 

Причинами болезни являются:

1. Потеря эритроцитов при кровотечении.
2. Чрезмерное разрушение эритроцитов (гемолиз).
3. Анемия вследствие нарушения кровообращения.

 

Анемия вследствие кровопотерь

а) Острая постгеморрагическая анемия. Возникает вследствие травм, сопровождается нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечениями из внутренних органов, ЖКТ, матки, лёгких, после родов.

При острой кровопотере (1000 мл и более) у больного наблюдается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный пот, резкое снижение артериального давления, частый пульс, иногда рвота, судороги. Лечение состоит в возмещении кровопотери: переливают кровь и кровезаменители.

б) Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием незначительных, но постоянных кровопотерь из желудочно-кишечного тракта, матки, геморроидальных узлов и др. Они приводят к истощению запасов железа в организме (по сути, хроническая постгеморрагическая анемия – это железодефицит) и снижению регенераторной способности костного мозга. Признаки: слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, звон и шум в ушах, головокружение, сердцебиение при неизменной нагрузке.

 

Анемии вследствии повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)

Анемия может быть вызвана как неполноценностью самих эритроцитов, чаще врождённой, так и внеэритроцитными факторами, в основном, приобретённого характера. При этом разрушение эритроцитов преобладает над их восстановлением.

Формы:

а) приобретённые формы анемии – под воздействием антител, лекарственных веществ и др. повреждающих факторов.

б) наследственные форма анемии:

1. Эритроцитопатия – в основе дефект структуры мембраны эритроцитов, что ведёт к изменению их формы.
2. Ферментопатия – в основе лежит недостаточная активность какого-либо фермента в эритроцитах.
3. Гемоглобинопатия  – связана с нарушением синтеза глобина.

Эти анемии сопровождаются желтушностью кожи и видимых слизистых оболочек, поэтому их следует отличать от заболеваний печени.

Анемия вследствие нарушения образования эритроцитов

Выделяют дефицитные, гипопластические (апластические) и метапластические.

А)  Дефицитные анемии. Вызваны недостаточностью железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты.

1) Железодефицитные анемии могут быть, кроме постгеморрагических, ещё и алиментарными, т.е. связанными с нарушением питания, и эндогенными.

Алиментарные анемии бывают полидефицитными, т.е. вызванными дефицитом железа, белка, витамина В₁₂ и другими. Эндогенная анемия характеризуется недостаточностью усвоения железа при нормальном поступлении его в организм. Это наблюдается при резекции желудка, кишечника, энтерите, приёме лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа, вследствие повышенной потери железа с потом при работе в горячих цехах и в жарком климате.

Клиническая картина при железодефицитной анемии такая же, как и при постгеморрагической анемии. Характерны изменения ногтей (исчерченность, ложкообразная форма, заеды), функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

Факторами, провоцирующими железодефицитную анемию, являются инфекционные болезни, беременность.

Коррекция направлена на устранение причины анемии и на ликвидацию дефицита железа. Необходимо активизировать процесс кроветворения и восстановления сил организма.

Увеличение выработки количества эритроцитов происходит вследствии гипоксии (кислородного голодания). Чтобы справиться с гипоксией, костный мозг начинает вырабатывать большее количество эритроцитов. Поэтому для стимулирования выработки эритроцитов рекомендуется проводить такие упражнения, как задержка дыхания на вдохе, а также бег трусцой, физические упражнения. Йоги рекомендуют выполнять при анемии асану: позу лука.

При железодефицитной анемии полезно знать о содержании железа в продуктах питания.

Очень богатые железом – белые (сушёные) грибы, морская капуста, шиповник, чернослив (сушёный), фасоль, курага.

Богатые железом – яйца куриные, гречневая каша, горох.

Среднее содержание железа – хлеб ржаной, шпинат, финики, изюм, овсяная каша, персики, шоколад, пшено, баклажаны, сладкий перец, горошек, морковь, свёкла.

Бедные железом – рис, яблоки.

Очень бедные – молоко, творог, картофель, тыква, земляника, смородина.

При анемии не следует забывать о луке и чесноке – в них много витаминов.

Нужно уделять внимание белковым продуктам, кисломолочным, орехам, сое, гороху.

Чтобы повысить всасываемость железа, рекомендуется пить отвары шиповника, рябины, смородины.

Полезно есть гречневую кашу, приготовленную следующим образом: 1 стакан гречки промыть и подсушить на сковороде, затем растолочь в ступке либо размолоть в кофемолке. 2-3 ст.л. залить кипятком, через 5-10 минут можно есть.

При любом виде анемии полезно пить настой рябины: 1 г. ягод залить стаканом кипятка, настаивать 1 час и пить как чай.

При острой и хронической постгеморрагической анемии применяют настойку из листьев крапивы, цветков тысячелистника и корня одуванчика, взятых поровну. 1 ст.л. смеси заварить 1,5 стаканами кипятка, настаивать 3 часа, процедить. Принимать по полстакана 3 раза в день. Курс – один месяц.

При хронической усталости:

а) 3 головки чеснока мелко порезать (примерно 150 г.) и смешать с соком 8-10 лимонов и 1 л. мёда. При приёме разводить одну чайную ложку смеси стаканом воды. Принимать не менее 1 месяца.

б) 150 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г. мёда и выжать сок 5 лимонов. Пить по 1 ч.л. 3 раза в день. Обязательно включить в рацион соки моркови, свёклы, смородины, отвар шиповника.

в)   Отвар овса с молоком и мёдом. Один стакан овса залить 5 стаканами воды, довести до кипения и кипятить 0,5 часа. Процедить, разбавить ровным количеством молока и прокипятить и добавить по вкусу мёд. Пить в течение дня в 2-3 приёма.

2) При недостатке витамина В₁₂ возникает В₁₂-дефицитная анемия. Её причиной может являться отсутствие внутреннего фактора Касла – гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Внутренний фактор Касла необходим для усвоения витамина В₁₂, при дефиците которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов – основы эритроцитов. При этом незрелые клетки гибнут, так как подвергаются преждевременному гемолизу. Причинами дефицита В₁₂ может быть также атрофия слизистой оболочки желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника, удаление его определённых участков, недостаточность В₁₂ в пищевых продуктах.

Клиническая картина болезни характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем, одышкой, слабостью, сердцебиением, жгучими болями в языке, поносами, нарушением походки, повышенной кожной чувствительностью, лихорадкой. Печень и селезёнка могут увеличиться.

Тяжёлые осложнения: анемическая кома,  проявляющаяся потерей сознания, ознобом, повышением температуры, частым поверхностным дыханием, тахикардией, снижением артериального давления, резким падением гемоглобина. Кожа бледная, с лёгким желтушным оттенком. Возможны судороги.

В крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов. Эритроциты имеют большие размеры.

Лечение: введение витамина В₁₂ внутримышечно. Употреблять продукты, содержащие в большом количестве В₁₂: яйца, молоко, сыр, молочнокислые продукты.

3) Фолиеводефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты у беременных, у лиц с нарушением всасывания фолиевой кислоты. В крови наблюдается наличие больших эритроцитов.

При фолиеводефицитная анемии назначают внутрь фолиевую кислоту. Следует принимать продукты: тёмно-зелёные овощи и листья, морковь, яичный желток, абрикосы, дыню, тыкву, бобы, хлеб (чёрный и белый).

Б) Гипопластическая (апластическая) анемия обусловлена угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В большинстве случаев причины болезни неизвестны. У части больных гипопластическая анемия возникает в результате угнетающего влияния на кроветворение ряда экзогенных факторов (лекарственных средств, инсектицидов, ионизирующего излучения) или эндогенных влияний (нарушении функции эндокринных желёз, длительных инфекционных процессов).

Полагают, что в основе патогенеза лежит поражение стволовых кроветворных клеток и их микроокружения.

Характерными признаками гипопластической анемии являются бледность кожи, носовое, маточное и др. кровотечения. Отмечаются осложнения: пневмония, отит, воспаление слизистой оболочки рта, прямой кишки. Селезёнка и лимфоузлы увеличены. В крови снижено количество всех форменных элементов. В костном мозге жировая ткань преобладает над миелоидной. Лечение – переливание эритроцитарной массы, кортикостероидные и анаболические гормоны. Спленэктомия, введение антилимфоцитарного глобулина, иногда пересадка костного мозга.

Профилактика – контроль за составом крови при назначении лекарственных препаратов, вызывающих угнетение кроветворения.

В) Метапластические анемии развиваются при метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг, а также при лейкозах. Чаще наблюдаются при раке молочной железы, лёгких, желудка, кишечника.